Suara.com - Sebuah penelitian dari University of Rochester Medical Center (URMC) di New York, mengatakan bahwa bayi prematur yang terpapar hipoksia atau kelebihan suplai oksigen, lebih cenderung kekurangan sel paru-paru kunci. Selain itu, juga memiliki peningkatan risiko mengalami infeksi virus pernafasan parah di kemudian hari atau saat dewasa.
Artinya, tidak seperti bayi normal yang lahir dengan sel alveolar tipe II yang melimpah. Bayi lahir prematur mengalami kekurangan sel alveolar tipe II, yang bertanggung jawab untuk memproduksi surfaktan paru atau sejenis senyawa penting untuk paru-paru yang sedang berkembang.
Saat paru-paru semakin matang setelah lahir, beberapa sel ini bisa dipangkas. Tapi, paru-paru bayi prematur akan mengalami proses terlalu jauh dengan memangkas terlalu banyak sel tipe II, yang meningkatkan risiko kerentanan terhadap influenza dan penyakit paru-paru lainnya.
Dalam studi yang dipublikasikan di American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology, ketika tikus yang baru lahir terkena oksigen tambahan saat lahir dan menyebabkan paru-paru mereka merespons serta berkembang serupa dengan bayi prematur, tikus-tikus tersebut memiliki jauh lebih sedikit sel-sel ini begitu mereka mencapai usia dewasa.
Karena tidak adanya sel tipe II dalam tubuh mereka, tikus-tikus tersebut merespons lebih buruk saat terkena virus influenza ketika dewasa, dan mengembangkan penyakit yang jauh lebih parah daripada tikus yang lahir di lingkungan oksigen tradisional.
Penemuan ini mungkin memberikan penjelasan potensial untuk mengurangi kerentanan bayi prematur terhadap influenza dan penyakit paru lainnya di kemudian hari.
"Ada korelasi langsung antara hilangnya sel-sel ini dan respons inferior terhadap penyakit paru-paru, dan kita tahu ada sesuatu tentang lingkungan kaya oksigen awal yang menyebabkan tikus merespons infeksi virus di kemudian hari,"
Kata O 'Reilly dari URMC. [Zeenews]
